雅虎香港財經 新冠肺炎造成血栓炎症 國衛院找到治療解方
新冠肺炎肆虐全球超過 3 年，仍有許多確診者產生嚴重炎症甚至死亡，其中血栓炎症更是死亡主因；國家衛生研究院免疫醫學研究中心從動物實驗中證實，重組 CLEC2 蛋白 (CLEC2.Fc) 能減少小鼠血栓炎症，有望應用於新冠確診者的治療。
國衛院表示，造成確診病患病灶以及死亡的主要原因就是血栓炎症 (Thromboinflammation)；血栓炎症是指血液凝結結合炎症，然而新冠病毒誘發血栓炎症的確切分子機制仍不清楚。
在確診病逝者的驗屍檢查中發現，各個器官中存在富含血小板的血塊和微血管病 (小血管異常)，在急性確診者和長新冠患者的血漿中，也發現存在持續性微凝塊。
國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良與研究團隊發現，脾臟酪氨酸激酶 (Syk) 偶聯 C 型凝集素受體 2 (CLEC2) 與新冠病毒的棘刺蛋白的受體結合域 (RBD) 有直接的交互作用，引起嗜中性白血球活化產生聚集型 (aggregated) 嗜中性球胞外捕捉 (neutrophil extracellular traps，NETs)，進而引發肺部的發炎及損傷。
CLEC2 是在血小板以及肺泡巨噬細胞上大量表現的一種受體，在過去的研究中發現 CLEC2 與不同病原結合，會活化血小板產生 NETs，在不同器官造成微凝塊，進而引發過度發炎反應，與登革熱、腫瘤轉移的機制都有關。
研究團隊發現，CLEC2 與新冠病毒結合產生的聚集型 NETs 與以往呈現網狀結構的典型 NETs 不同，且在缺乏 CLEC2 血小板的存在下，新冠病毒無法引起 NETs。此外，進一步利用表現新冠病毒 RBD 的慢病毒 (lentivirus) 刺激血小板以及嗜中性白血球，證實新冠病毒是經由 RBD 與 CLEC2 結合後活化血小板進而增加 NETs 產生。
為了評估這些發現的潛在治療意義，研究團隊對感染新冠病毒的小鼠 (AAV-hACE2 感染小鼠) 施打重組 CLEC2 蛋白 (CLEC2.Fc)，發現 CLEC2.Fc 能夠有效抑制新冠病毒感染後引起之肺部與心臟的 NETs，並減少小鼠的血栓炎症。
國衛院表示，從此研究可以得知，CLEC2 可以作為新冠病毒的新型模式識別受體，而 CLEC2.Fc 有望作為一種治療劑來對抗新冠病毒引起的血栓炎症，並可能降低急性後遺症 (post-acute sequelae of COVID-19，PASC) 的風險。
